Νευρολογικές παθήσεις

Η Νευρολογία είναι η ιατρική ειδικότητα που ως αντικείμενο έχει τη διάγνωση, παρακολούθηση και θεραπεία νόσων που αφορούν το Κεντρικό και το Περιφερικό Νευρικό Σύστημα.
Συγκεκριμένα ασχολείται με :
• Διαταραχές μνήμης και άνοια
• Κινητικές διαταραχές μεταξύ των οποίων η νόσος Πάρκινσον και τα παρκινσονικά σύνδρομα
• Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια
• Κεφαλαλγίες (ημικρανία, κεφαλαλγία τάσης, αθροιστική κεφαλαλγία και άλλοι πονοκέφαλοι)
• Πολλαπλή σκλήρυνση και απομυελινωτικά νοσήματα
• Επιληψία
• Νεοπλάσματα εγκεφάλου και νωτιαίου μυελού
• Νευροπάθειες
• Μυοπάθειες
• Παθήσεις νευρομυϊκής σύναψης (μυασθένεια)
• Νόσος κινητικού νευρώνα
• Παθήσεις νωτιαίου μυελού (αυχεναλγία, οσφυαλγία)
• Συμπτώματα όπως ζάλη, αστάθεια, ίλιγγος, απώλεια συνείδησης, διπλωπία, αιμωδίες κλπ

Γνωσιακές διαταραχές
Ήπια γνωστική διαταραχή (mild cognitive impairment – mci)
Η Ήπια Νοητική Διαταραχή είναι μια – συχνή στους ηλικιωμένους – παθολογική κατάσταση στην οποία υπάρχει εξασθένιση των νοητικών λειτουργιών (συνήθως -αλλά όχι απαραίτητα- της μνήμης) η οποία όμως δεν είναι τόσο σοβαρή ώστε να διαταράξει την καθημερινή λειτουργικότητα του ατόμου. Το άτομο δηλαδή μπορεί να εμφανίζει μια μικρή και σταθερά εμφανιζόμενη διαταραχή στη μνήμη, αλλά μπορεί χωρίς δυσκολία να ανταπεξέλθει στις καθημερινές του δραστηριότητες. Οι δυσκολίες αυτές μπορεί να διαπιστωθούν με την κλινική εξέταση και να αποτυπωθούν ευκρινέστερα με τη χρήση νευροψυχολογικών δοκιμασιών (σύντομων ή εκτεταμένων). Παρότι σχετικά ασαφής, ο όρος αυτός έχει επιτρέψει τη διάκριση των ατόμων που παρουσιάζουν μια παθολογική κατάσταση η οποία, διαφέρει από το φυσιολογικό γήρας. Τα άτομα που παρουσιάζουν MCI βρίσκονται ουσιαστικά στον προθάλαμο της άνοιας. Έτσι, έχει υπολογιστεί ότι από τα άτομα με MCI , ένα 12% περίπου προχωρούν στην άνοια μέσα σε ένα έτος, ενώ στα φυσιολογικά άτομα ίδιας ηλικίας το ποσοστό αυτό είναι μόλις 2%. Για το λόγο αυτό, οι ασθενείς με MCI θα πρέπει να αναγνωρίζονται και να παρακολουθούνται για επιδείνωση στις νοητικές λειτουργίες ή στην καθημερινή λειτουργικότητά τους. Ωστόσο σε ένα μεγάλο ποσοστό των ασθενών με MCI τα συμπτώματα δεν θα εξελιχθούν και μπορεί μάλιστα και να βελτιωθούν, σε αντίθεση με τους πάσχοντες από άνοια.
H διάκριση της MCI από το φυσιολογικό γήρας, πολλές φορές απαιτεί λεπτομερή και επανειλημμένη κλινική και νευροψυχολογική αξιολόγηση. Συχνά, ήπιες διαταραχές μνήμης στους ηλικιωμένους προκαλούνται από την κατάθλιψη και άγχος, υποθυρεοειδισμό, έλλειψη Β12, κατάχρηση αλκοόλ ή και φάρμακα (όπως η μακροχρόνια χρήση βενζοδιαζεπινών και αντιχολινεργικών),  αίτια που πρέπει να διαγνωσθούν και να θεραπευτούν έγκαιρα. 
​Έχει υπολογισθεί ότι, στο γενικό πληθυσμό, εάν μπορούσαμε να καθυστερήσουμε την έναρξη της άνοιας κατά 5 έτη, ο συνολικός αριθμός των ανοϊκών θα μειωνόταν στο 50%. Επειδή η ήπια γνωστική διαταραχή αποτελεί μια «πρόδρομη» κατάσταση της άνοιας, πολλές θεραπευτικές στρατηγικές με σκοπό την καθυστέρηση της εξέλιξης της προς την άνοια, βρίσκονται σε δοκιμή (φάρμακα, βιταμίνες, νοητικές ασκήσεις). Μέχρι στιγμής κανένα φάρμακο δεν έχει αποδειχθεί αποτελεσματικό στη μείωση της πιθανότητας εξέλιξης σε άνοια. Υπάρχουν όμως στρατηγικές πρόληψης που μπορεί να αποδειχθούν πιθανώς ωφέλιμες στο στάδιο του MCI και αυτές είναι:
• Έλεγχος αγγειακών παραγόντων κινδύνου
• Φυσική δραστηριότητα και άσκηση
• Κοινωνικές επαφές
• Μεσογειακή διατροφή
• Νοητική ενδυνάμωση

Άνοια
​Ως άνοια (α στερητικό + νούς) θεωρείται η παθολογική κατάσταση, η οποία χαρακτηρίζεται από σοβαρή έκπτωση των νοητικών λειτουργιών που προκαλείται από την βλάβη του εγκεφάλου από διάφορα αίτια. Με βάση τον ορισμό του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας, ο οποίος χρησιμοποιείται διεθνώς στην κλινική πράξη, η έκπτωση αυτή των νοητικών λειτουργιών αφορά διαταραχή σε μία ή περισσότερες νοητικές λειτουργίες όπως η μνήμη, ο λόγος, οι οπτικοχωρικές και επιτελικές λειτουργίες κλπ.  Απαραίτητη προϋπόθεση είναι να είναι τέτοιας βαρύτητας ώστε να διαταράσσει την λειτουργικότητα του ασθενούς στην καθημερινή κοινωνική και επαγγελματική του ζωή. Το κομμάτι της καθημερινής λειτουργικότητας ξεχωρίζει την άνοια από τη φυσιολογική γήρανση του εγκεφάλου, η οποία δεν προκαλεί ποτέ τέτοιο βαθμό λειτουργικής έκπτωσης.
​Πολύ συχνά υπάρχει μία σύγχυση των όρων «άνοια» και  «Αλτσχάιμερ». Η άνοια είναι ένας περιγραφικός, γενικός όρος, ένας όρος που περιγράφει μια λειτουργική κατάσταση, ενώ η νόσος Αλτσχάιμερ είναι συγκεκριμένη ασθένεια, η οποία ευθύνεται για περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις άνοιας. Το αμέσως επόμενο σε συχνότητα αίτιο άνοιας είναι η αγγειακή νόσος του εγκεφάλου (αγγειακή άνοια), η οποία προκαλείται από πολλαπλά εγκεφαλικά επεισόδια, μικρά ή μεγάλα, συμπτωματικά ή μη. Άλλες μορφές άνοιας οφείλονται σε σπανιότερα αίτια όπως η νόσος με σωμάτια Lewy, η άνοια της νόσου Πάρκινσον, η μετωποκροταφική άνοια κλπ. Αυτές οι κατηγορίες άνοιας αποτελούν περίπου το 90% των περιπτώσεων, είναι μη αναστρέψιμες και η πορεία τους είναι σταδιακά επιδεινούμενη με το πέρας του χρόνου. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις άνοιας προκαλούνται από ποικίλα αίτια, ορισμένα εκ των οποίων μπορούν να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικά εφόσον διαγνωσθούν εγκαίρως. 
​Η συχνότητα της άνοιας αυξάνεται με την ηλικία. Έτσι, λόγω της συνεχούς παράτασης του προσδόκιμου επιβίωσης, η άνοια έχει γίνει πλέον μια συνήθης κατάσταση, αποτελώντας την συχνότερη νευρολογική πάθηση στο γενικό πληθυσμό (διαπιστώνεται στο 1% του γενικού πληθυσμού). Διάφορες επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι βρίσκεται στο 10% των ατόμων ηλικίας πάνω από τα 65 έτη και έως και στο 50% των ατόμων ηλικίας πάνω από τα 85 έτη. 
​Οι επιπτώσεις της είναι σοβαρές, όχι μόνο για τα άτομα που την παρουσιάζουν, αλλά και για τα άτομα του άμεσου περιβάλλοντός τους. Οι κοινωνικές και οικονομικές επιπτώσεις της άνοιας είναι προφανείς και εξηγούν το μεγάλο ενδιαφέρον για την όσο το δυνατόν πρωιμότερη και ακριβέστερη αιτιολογικά διάγνωσή της, την όσο το δυνατόν επιτυχέστερη αντιμετώπιση των συμπτωμάτων που προκαλεί, την επιβράδυνση της εξέλιξής της, αλλά και τη λήψη μέτρων για την πρόληψη της εμφάνισής της. 

Νόσος ALZHEIMER
​Είναι η συχνότερη μορφή άνοιας, προσβάλλοντας το 10% των ατόμων άνω των 60 ετών και πάνω από το 20% των ατόμων άνω των 80 ετών. Είναι νευροεκφυλιστικό νόσημα του εγκεφάλου το οποίο σημαίνει ότι χαρακτηρίζεται από την σταδιακή εξέλιξη παθολογικών διεργασιών στον εγκέφαλο με αποτέλεσμα το θάνατο εγκεφαλικών κυττάρων και επακόλουθη ατροφία.

Το πρώτο σύμπτωμα είναι συνήθως η διαταραχή στην καταγραφή νέων μνημονικών παραστάσεων και πληροφοριών με αποτέλεσμα ο ασθενής να μη θυμάται τα πρόσφατα γεγονότα. Παρουσιάζεται συχνά επίσης διαταραχή στην αντίληψη του χώρου και του χρόνου και δυσκολία ανεύρεσης λέξεων. Στη συνέχεια διαταράσσονται οι κατασκευαστικές δεξιότητες. Σε πιο προχωρημένο στάδιο παρουσιάζονται διαταραχές στον λόγο ο οποίος γίνεται πτωχός, χωρίς νοηματική συνοχή. Συμπεριφορικές μεταβολές εμφανίζονται συχνά στη νόσο και τα συνηθέστερασυμπτώματα είναι η απάθεια (μειωμένο ενδιαφέρον), η ευερεθιστότητα, η απώλεια της εναισθησίας, ενώ αναφαίνονται και νευροψυχιατρικές διαταραχές όπως παρανοϊκές ιδέες, ψευδαισθήσεις, κατάθλιψη και άρση αναστολών. Στα τελικά στάδια υπάρχει πλήρης έκπτωση όλων των νοητικών λειτουργιών. Η πορεία της νόσου είναι προϊούσα, τα συμπτώματα δηλαδή εισβάλλουν βαθμιαία και εξελίσσονται εντός πολλών ετών. Μερικές φορές όταν ακόμα η νόσος δεν έχει ουσιαστικά εκδηλωθεί (προκλινικό στάδιο), εμφανίζονται αιφνίδια συμπτώματα σύγχυσης, αποπροσανατολισμού και διέγερσης σε έδαφος εμπύρετης λοίμωξης ή χειρουργικής επέμβασης, τα οποία βελτιώνονται μετά από κάποιες μέρες.

Το αίτιο που προκαλεί τη νόσο Alzheimer δεν είναι εξακριβωμένο. Υπάρχουν διάφορες θεωρίες και υποθέσεις για την παθογένειά της και η επικρατέστερη είναι αυτή της πολυπαραγοντικής αιτιολογίας. Η γενετική συμμετοχή στην αιτιοπαθογένεια της νόσου Alzheimer είναι από παλαιά γνωστή από επιδημιολογικές μελέτες καθώς και από μελέτες με οικογένειες και διδύμους. Έχει υπολογισθεί ότι τουλάχιστον 25-40% των περιπτώσεων είναι οικογενείς (τουλάχιστον ένα ακόμη προσβεβλημένο μέλος στην οικογένεια) και η συμφωνία για τη νόσο ανάμεσα σε μονοζυγωτικά δίδυμα είναι κατά μέσο όρο 50%. Ωστόσο, τα περισσότερα περιστατικά της νόσου Alzheimer είναι σποραδικά, με όψιμη εγκατάσταση, ενώ τα κληρονομικά περιστατικά νόσου Alzheimer αντιστοιχούν μόνο στο 5% των περιστατικών. 
​Σπάνιες, οικογενείς μορφές της νόσου με πρώιμη έναρξη (30-60 ετών)σχετίζονται με μεταλλάξεις σε 3 γονίδια :
• Το γονίδιο της Πρόδρομης Πρωτεΐνης του Αμυλοειδούς (APP- Amyloid Precursor Protein)
• Το γονίδιο της Πρεσενιλίνης-1 (PSEN1)
• Το γονίδιο της Πρεσενιλίνης-2 (PSEN2)
H οικογενής νόσος Alzheimer με όψιμη έναρξη (>65) έχει συνδεθεί με το γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης Ε (ApoE). Το γονίδιο αυτό έχει τρεις τύπους, ε2, ε3 και ε4. Η ύπαρξη έστω και ενός απλοτύπου ε4 αυξάνει σημαντικά τις πιθανότητες για νόσηση από τη νόσο Alzheimer. 
​Παράγοντες κινδύνου:
• Το φύλο: η νόσος προσβάλλει τις γυναίκες 1,5 φορά συχνότερα από τους άνδρες
• Aγγειακοί παράγοντες κινδύνου: ο διαβήτης, η υπέρταση, οι καρδιοπάθειες, το κάπνισμα και τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης έχουν συσχετιστεί με τη μεγαλύτερη συχνότητα όχι μόνο της αγγειακής άνοιας αλλά και της νόσου Alzheimer.
• Το χαμηλό μορφωτικό επίπεδο, η έλλειψη νοητικής κινητοποίησης κατά τη μέση ηλικία και η έλλειψη σωματικής άσκησης έχουν συνδεθεί με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης της νόσου Alzheimer. Αντίθετα, το υψηλό μορφωτικό επίπεδο και η νοητική κινητοποίηση κατά τη μέση ηλικία φαίνεται ότι αυξάνουν τις «νοητικές εφεδρείες» και μπορούν έτσι να αναστείλουν την εμφάνιση της νόσου κατά πολλά έτη (προστατεύοντας με αυτό τον τρόπο από τη νόσο).
Οι ιστολογικές μεταβολές που τη χαρακτηρίζουν είναι η δημιουργία αμυλοειδικεών πλακών, νευροϊνιδιακών  σωρών και τελικά η απώλεια νευρώνων και συνάψεων. Οι αμυλοειδικές πλάκες βρίσκονται έξω από τα νευρικά κύτταρα και αποτελούνται από β-αμυλοειδές, ενώ οι νευροϊνιδιακοί σωροί είναι ενδοκυττάριοι σχηματισμοί αποτελούμενοι από περιελιγμένα νευροϊνίδια, τα οποία περιέχουν μια πρωτεΐνη γνωστή ως πρωτεΐνη ΤAU («τ»).  
​Η διάγνωση της νόσου στηρίζεται στην κλινική εικόνα και στα ευρήματα του παρακλινικού ελέγχου. Πρέπει να γίνεται απεικονιστικός έλεγχος με μαγνητική (MRI) ή αξονική τομογραφία (CT) εγκεφάλου κυρίως για τον αποκλεισμό δομικών βλαβών (π.χ. όγκοι, υποσκληρίδιο αιμάτωμα) ή σοβαρής αγγειακής εγκεφαλικής νόσου. Με αυτές τις εξετάσεις μπορεί επίσης να διαπιστωθεί ατροφία στον έσω κροταφικό λοβό (περιοχή του ιπποκάμπου) και στον βρεγματικό λοβό. Ο γενικός αιματολογικός και βιοχημικός έλεγχος γίνεται για τον αποκλεισμό δευτεροπαθών-δυνητικά θεραπεύσιμων αιτίων. 
​Η θεραπεία της νόσου είναι συμπτωματική, δηλαδή στοχεύει κυρίως στη βελτίωση της κλινικής εικόνας. Δεν έχει βρεθεί προς το παρόν θεραπείες που να αναστέλλουν την εξέλιξη της νόσου. Τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται ανήκουν σε δύο κατηγορίες, τους αναστολείς χολινεστεράσης  (δονεπεζίλη, ριβαστιγμίνη, γαλανταμίνη) και τη μεμαντίνη. Τα φάρμακα αυτά μπορεί να προσφέρουν μικρού αλλά υπολογίσιμου βαθμού βελτίωση των νοητικών διαταραχών, των διαταραχών της συμπεριφοράς και της λειτουργικότητας. Η συχνά συνυπάρχουσα κατάθλιψη αντιμετωπίζεται με αντικαταθλιπτικά (SSRI), ενώ η συμπτωματική θεραπεία των νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων γίνεται με νευροληπτικά φάρμακα. Προτιμώνται τα νεώτερα «άτυπα» νευροληπτικά (ρισπεριδόνη, ολανζαπίνη, κουετιαπίνη) επειδή προκαλούν λιγότερες παρενέργειες από το εξωπυραμιδικό σύστημα. Τέλος, πρέπει να θεραπεύονται και να προλαμβάνονται συνυπάρχοντα νοσήματα και χρόνιες παθήσεις (π.χ. σακχαρώδης διαβήτης, αρτηριακή υπέρταση). 

Δυνητικά αναστρέψιμες άνοιες
Ένα μικρό αλλά σημαντικό ποσοστό της τάξης του 5% όλων των περιπτώσεων αφορά καταστάσεις όπου η άνοια προκαλείται από δευτεροπαθή, δυνητικά αναστρέψιμα αίτια. Αντίθετα από τις εκφυλιστικές άνοιες, τα αίτια αυτά είναι σημαντικά συχνότερα σε άνοιες που συμβαίνουν σε προγεροντική ηλικία (<65 ετών) και σε άνοιες που έχουν ταχεία εξέλιξη (πορεία εντός εβδομάδων ή μηνών).
​Οι συνήθεις αιτίες που προκαλούν δυνητικά αναστρέψιμη/δευτεροπαθή άνοια περιλαμβάνουν: 
• Ανεπάρκεια βιταμινών συμπλέγματος Β (Β1-θειαμίνη, Β12-κυανοκοβαλαμίνη)
• Μεταβολικά αίτια (υποθυρεοειδισμός, υπογλυκαιμία, νεφρική ανεπάρκεια, υπο- ή υπερπαραθυρεοειδισμός)
• Τοξικά αίτια (κατάχρηση αλκοόλ)
• Λοιμώδη αίτια (HIV, νευροσύφιλη, μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα)
• Αυτοάνοσα νοσήματα και αγγειίτιδες
• Όγκοι εγκεφάλου, υποσκληρίδιο αιμάτωμα
• Υδροκέφαλος φυσιολογικής πίεσης 
• Ψυχιατρικές παθήσεις (κατάθλιψη, αγχώδεις διαταραχές)
Η όσο το δυνατόν πρωιμότερη διάγνωση ενός νοσήματος που προκαλεί άνοια έχει προφανή χρησιμότητα για την έναρξη φαρμακευτικής θεραπείας και την ενημέρωση του ασθενή και των οικείων του. Όμως, η πρώιμη διάγνωση στα νοσήματα αυτά σημαίνει και σημαντική διαφοροδιαγνωστική δυσκολία, η οποία αντιμετωπίζεται με την εφαρμογή ειδικών εξετάσεων (νευροψυχολογικών, βιοχημικών, απεικονιστικών) και τη συνεργασία συχνά διαφόρων ειδικοτήτων.

Νόσος Parkinson
Η νόσος του Πάρκινσον είναι μια νευροεκφυλιστική νόσος, δηλαδή μια νόσος στην οποία κάποια νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου εκφυλίζονται σταδιακά, χάνουν τη λειτουργικότητά τους και πεθαίνουν. Περιγράφθηκε για πρώτη φορά το 1817στην Αγγλία από το γιατρό

James Parkinson.
Η νόσος προσβάλλει κυρίως τα νευρικά κύτταρα που ελέγχουν τις εκούσιες κινήσεις του σώματος και ανευρίσκονται σε μια περιοχή του εγκεφάλου, η οποία καλείται μέλαινα ουσία. Στα υγιή άτομα, οι κινήσεις του σώματος ελέγχονται με την επικοινωνία (ή σηματοδότηση) μεταξύ των νευρικών κυττάρων μέσω μιας ουσίας (ενός νευροδιαβιβαστή) που λέγεται ντοπαμίνη. Στους παρκινσονικούς ασθενείς υπάρχει έλλειμμα ντοπαμίνης στον εγκέφαλο λόγω απώλειας των νευρώνων που την παράγουν. Αυτό το γεγονός ανακόπτει τα νευρικά σήματα και συνεπάγεται προβλήματα στον έλεγχο των κινήσεων (κινητικά προβλήματα). Η νόσος επομένως είναι μια διαταραχή κινητικότητας, ωστόσο με μια πλειάδα άλλων συνοδών συμπτωμάτων.
Η αιτιολογία της νόσου δεν έχει ακόμα πλήρως αποσαφηνιστεί. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι κάποια άτομα έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν τη νόσο από ό,τι άλλα (γενετική προδιάθεση), πάντως, η νόσος είναι πιθανό να μην αναπτυχθεί και να ενεργοποιηθεί μόνο μετά από έκθεση σε ορισμένους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Έρευνες έχουν δείξει ότι οι τοξίνες, τα ζιζανιοκτόνα και τα παρασιτοκτόνα επιφέρουν τον θάνατο των νευρικών κυττάρων που παράγουν ντοπαμίνη εργαστηριακά, αλλά οι γνώσεις μας για τους περιβαλλοντικούς παράγοντες που ενεργοποιούν ενδεχομένως τη νόσο στον άνθρωπο είναι περιορισμένες. Είναι, επομένως, αναγκαίο να διεξαχθούν περαιτέρω έρευνες. Είναι νόσος της μεγάλης ηλικίας και η συνηθισμένη ηλικία έναρξης είναι τα 60 έτη περίπου. Στο 10-20% υπάρχει σαφές οικογενειακό ιστορικό, αλλά τα περισσότερα περιστατικά είναι σποραδικά, όπου θεωρείται ότι ένας συνδυασμός περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων οδηγεί στη νόσο.
Η παθολογική διαδικασία στον εγκέφαλο φαίνεται ότι ξεκινάει πολλά χρόνια πριν τα πρώτα συμπτώματα γίνουν εμφανή, δηλαδή όταν πια η νόσος εκδηλωθεί ένα σημαντικό ποσοστό κυττάρων έχει ήδη απωλεσθεί. Τα πρώτα σημεία της νόσου του Πάρκινσον είναι πολλές φορές αμβληχρά και μπορεί να διαλάθουν της προσοχής. Σε αυτά περιλαμβάνεται αίσθημα κόπωσης και απώλεια δύναμης και συνδυάζονται πιθανώς με αλλοίωση του γραφικού χαρακτήρα, μειωμένο συντονισμό οφθαλμών-χεριών , ήπιο τρόμο άνω άκρων ή και απώλεια της γεύσης και της όσφρησης. 
Αρχικά η νόσος είναι συνήθως ετερόπλευρη, δηλαδή τα συμπτώματα αφορούν τη μία πλευρά του σώματος. Αργότερα, μπορεί να εξαπλωθούν και στην άλλη πλευρά του σώματος. Όσο εξελίσσεται η νόσος, τα προβλήματα στην κίνηση προκαλούν μεγαλύτερη αναπηρία και μπορεί να οδηγήσουν σε σταδιακό περιορισμό της αυτονομίας, εάν δεν αντιμετωπιστούν με θεραπεία. Στα όψιμα στάδια της νόσου, η κίνηση και η ισορροπία είναι συχνά πολύ προβληματικές και υπάρχει σημαντικός κίνδυνος πτώσεων. 
Τα κύρια κινητικά συμπτώματα της νόσου είναι:
• Βραδύτητα των κινήσεων ή δυσκολία στην έναρξη των κινήσεων (βραδυκινησία)
• Τρέμουλο των χεριών κυρίως αλλά και άλλων σημείων του σώματος όταν τα άκρα  είναι σε ηρεμία (συχνά αναφέρεται ως «τρόμος ηρεμίας»)
• Οι μύες γίνονται σφιχτοί και άκαμπτοι (δυσκαμψία)
• Προβλήματα στην ισορροπία και στον συντονισμό, αστάθεια, πτώσεις

Ο τρόμος μπορεί να οφείλεται σε πολλές άλλες παθήσεις εκτός από την νόσο Πάρκινσον. Μάλιστα, συγκεκριμένες περιοχές του σώματος όπως π.χ. το κεφάλι δεν προσβάλλονται σχεδόν ποτέ στη νόσο Πάρκινσον. Τα συμπτώματα μπορεί να διαφέρουν σε σημαντικό βαθμό σε κάθε ασθενή. Για παράδειγμα, ένα άτομο μπορεί να έχει τρόμο και ένα άλλο μπορεί να έχει σημαντική δυσκαμψία και βραδυκινησία χωρίς καθόλου τρόμο.

Πέρα από τα κινητικά φαινόμενα, μεγάλο πρόβλημα στη νόσο είναι και τα μη-κινητικά προβλήματα όπως νευροψυχιατρικά συμπτώματα (αλλαγές στη διάθεση και τη συμπεριφορά), άνοια, δυσκοιλιότητα, διαταραχές στην ούρηση, διαταραχές ύπνου, ορθοστατική υπόταση κλπ. Η νόσος του Πάρκινσον σπάνια θέτει σε κίνδυνο τη ζωή του ασθενούς, αντιθέτως, πρόκειται για μια πάθηση που εξελίσσεται βραδέως και επιδεινώνεται βαθμιαία με το πέρασμα του χρόνου. 

Δεν υπάρχουν παθογνωμονικές εργαστηριακές εξετάσεις για την αναγνώριση της νόσου του Πάρκινσον. Οι νευρολόγοι θέτουν τη διάγνωση κυρίως μέσω του ιστορικού και της κλινικής εξέτασης. H μαγνητιική τομογραφία (MRI) πρέπει να γίνεται πάντα σε ασθενή με νευρολογικά συμπτώματα για να αποκλειστούν άλλες παθήσεις. Το σπινθηρογράφημα βασικών γαγγλίων (DaTSCAN) είναι ένα εξειδικευμένο διαγωστικό εργαλείο που μπορεί να βοηθήσει στην διάγνωση εάν αυτή δεν είναι σαφής στην κλινική εξέταση.
Πολλά συμπτώματα της νόσου του Πάρκινσον μπορούν να ελεγχθούν με φάρμακα ή, σε πολύ επιλεγμένες περιπτώσεις, με χειρουργική επέμβαση. Η απόφαση για τη χορήγηση ή μη, φαρμακευτικής αγωγής έχει να κάνει κυρίως με τη λειτουργική επίπτωση των συμπτωμάτων στην καθημερινότητα του ασθενούς. Καθώς δεν υπάρχει θεραπεία που να σταματά τη νόσο, εάν τα συμπτώματα είναι πολύ ήπια μπορεί να μην κριθεί αναγκαία η λήψη αγωγής και ο ασθενής να τεθεί σε παρακολούθηση. Ωστόσο τελικά οι περισσότεροι παρκινσονικοί ασθενείς θα χρειαστούν αγωγή για τον έλεγχο των συμπτωμάτων τους. Οι αποφάσεις για τη θεραπεία λαμβάνονται συνήθως κατόπιν συζήτησης ανάμεσα στον γιατρό και στον ασθενή σχετικά με το τι είναι κατάλληλο για τον ασθενή και με βάση τις εξατομικευμένες ανάγκες του. Ο ακρογωνιαίος λίθος αυτή τη στιγμή για τη νόσο Πάρκινσον είναι τα φαρμακευτικά σκευάσματα που δρουν στο σύστημα της ντοπαμίνης και συγκεκριμένα η λεβοντόπα. Το βέβαιο είναι ότι η νόσος εξελίσσεται και καθώς θα συμβαίνει αυτό, το δοσολογικό σχήμα θα πρέπει να τροποποιείται σε συνεννόηση με το θεράποντα ιατρό. 
Πέρα από τη φαρμακευτική αγωγή, πολλές μελέτες έχουν αποδείξει ότι η αντιμετώπιση της νόσου είναι βέλτιστη, όταν είναι σφαιρική. Άσκηση, φυσιοθεραπεία, χορός, είναι καθοριστικής σημασίας για την ποιότητα κίνησης και ζωής, και πρέπει να γίνεται τακτικά και με συνέπεια. Ειδικά προγράμματα λογοθεραπείας βελτιώνουν την ποιότητα της ομιλίας και ακόμα και την λειτουργεία της κατάποσης, όταν και εάν εμφανιστεί δυσκολία. Μια σωστή και ισορροπημένη διατροφή, με μικρά γεύματα, πτωχά σε πρωτεΐνες, έχει σημασία όχι μόνο για την διατήρηση του σωστού βάρους και φυσικής κατάστασης, αλλά και για την σωστή απορρόφηση και βέλτιστη δράση των φαρμάκων που λαμβάνονται από το στόμα. Τέλος, η ψυχολογική υποστήριξη των ασθενών αλλά και των φροντιστών τους είναι καθοριστικής σημασίας. Η αποδοχή της νόσου, η αντιμετώπιση των κοινωνικών και προσωπικών προεκτάσεων της, η συνεχής ενημέρωση και η θετική στάση απέναντι στις προκλήσεις της, είναι απαραίτητη και εφικτή.

Κινητικές διαταραχές
Οι κινητικές διαταραχές (Movement Disorders) είναι νευρολογικά σύνδρομα όπου υπάρχει είτε μία υπερβολή (υπερκινησία) είτε μία μείωση (υποκινησία) στις αυτόματες και εκούσιες κινήσεις, ανεξάρτητα από αδυναμία ή σπαστικότητα. Οι διαταραχές αυτές χωρίζονται σε υπερκινητικές και υποκινητικές καταστάσεις. 
Υπερκινητικές διαταραχές είναι η δυστονία, ο τρόμος, η χορεία και οι παραλλαγές της, ο μυόκλονος, τα τικ και οι στερεοτυπίες. Οι υποκινητικές διαταραχές είναι συνώνυμες με τον Παρκινσονισμό, δηλαδή τα διάφορα Παρκινσονικά σύνδρομα, ανεξαρτήτως αιτιολογίας. Τα βασικά στοιχεία σε αυτές τις υποκινητικές διαταραχές είναι η εξωπυραμιδικού τύπου δυσκαμψία και η βραδυκινησία. 
​
Δυστονία
Η Δυστονία  είναι μια κινητική διαταραχή η οποία χαρακτηρίζεται από ποικίλης διάρκειας και έντασης ακούσιες συσπάσεις μυών ή μυϊκών ομάδων, με αποτέλεσμα συστροφικές, επαναλαμβανόμενες κινήσεις ή παθολογικές θέσεις μελών του σώματος. Οι παθολογικές κινήσεις εμφανίζουν το ίδιο σχέδιο. Μπορεί να έχουν ρυθμικό χαρακτήρα, οπότε μπορεί να εμφανιστούν ως δυστονικός τρόμος (τρέμουλο), χαρακτηριστικός στο σπασμωδικό ραιβόκρανο. 
Τα γενικά χαρακτηριστικά της δυστονίας είναι:
• Εμφανίζεται ή χειροτερεύει με την κίνηση
• Μπορεί να εκδηλώνεται με συγκεκριμένες πράξεις ή σε συγκεκριμένες θέσεις
• Μπορεί να παρουσιάσουν βελτίωση με αισθητικό τρικ, δηλαδή ένα απτικό ερέθισμα στην πάσχουσα περιοχή. 
Υπάρχουν διάφοροι τρόποι κατάταξης των δυστονιών, ένας είναι με βάση την παθογένεια, οπότε υπάρχουν 2 μεγάλες κατηγορίες, οι ιδιοπαθείς και οι δευτεροπαθείς δυστονίες. Οι ιδιοπαθείς με την σειρά τους χωρίζονται στις εστιακές και τις γενικευμένες. Χαρακτηριστικές ιδιοπαθείς εστιακές δυστονίες είναι ο βλεφαρόσπασμος, το σπασμωδικό ραιβόκρανο και ο σπασμός των γραφέων, ενώ οι γενικευμένες έχουν γενετική/κληρονομική βάση. Οι ιδιοπαθείς δυστονίες εμφανίζουν μόνον δυστονία, έχουν μία αργή σταδιακή εξέλιξη και έχουν φυσιολογική απεικόνιση εγκεφάλου. Αντίθετα, οι δευτεροπαθείς δυστονίες εμφανίζουν συχνά και άλλες κινητικές διαταραχές ή και άλλη νευρολογική σημειολογία, μπορεί να αποτελούν δηλαδή σύμπτωμα μιας νευροεκφυλιστικής πάθησης. Μπορεί να επέλθουν οξέως και να αρχίσουν με δυστονία στην ηρεμία, και όχι στην δράση, όπως στην ιδιοπαθή δυστονία, και συχνά έχουν παθολογική απεικόνιση εγκεφάλου.
Αίτια δευτεροπαθούς δυστονίας είναι μεταβολικές διαταραχές, νευροεκφυλιστικές νόσοι (Parkinson, παρκινσονικά σύνδρομα), περιγεννητικές βλάβες, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, κρανιοεγκεφαλική κάκωση, λοιμώξεις, απομυελινωτικές νόσοι, νεοπλάσματα του ΚΝΣ, καθώς και φάρμακα (νευροληπτικά, μετοκλοπραμίδη, αντικαταθλιπτικά, αντιεπιληπτικά). 
Ιδιαίτερη σημασία έχει η αναγνώριση της δυστονίας που ανταποκρίνεται στην λεβοντόπα (Dopa Responsive Dystonia, DRD), λόγω της θεαματικής απάντησης σε μικρές δόσεις λεβοντόπα. Πρόκειται για κληρονομική διαταραχή στον μεταβολισμό της ντοπαμίνης, που μπορεί να εμφανίσει και Παρκινσονισμό. Σημαντική είναι και η αναγνώριση της νόσου του Wilson (ηπατοφακοειδούς εκφύλισης), που εμφανίζει δυστονία, τρόμο και Παρκινσονισμό, οφείλεται σε γενετική διαταραχή στον μεταβολισμό του χαλκού, και ανταποκρίνεται σε ειδική θεραπεία με πενικιλλαμίνη ή άλλες ουσίες που βοηθούν στην απέκκριση του πλεονάζοντος χαλκού. 
Για τις εστιακές μορφές δυστονίας θεραπεία εκλογής είναι η χορήγηση αλλαντικής τοξίνης (botox) στην προσβεβλημένη περιοχή. Για τις γενικευμένες, πιο αποτελεσματικά είναι τα αντιχολινεργικά, αλλά μπορεί να βοηθήσουν σε κάποιο βαθμό και η λεβοντόπα, η μπακλοφένη, οι βενζοδιαζεπίνες και η τετραβεναζίνη. Σε ανθεκτικές στη φαρμακευτική αγωγή περιπτώσεις η νευροχειρουργική επέμβαση μπορεί να αποτελέσει εναλλακτική.

Μυόκλονος
Ο μυόκλονος είναι μια κινητική διαταραχή η οποία συνίσταται σε αιφνίδιες, αστραπιαίες, πολύ μικρής διάρκειας συσπάσεις μυών. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί ο φυσιολογικός μυόκλονος των κάτω άκρων κατά τη φάση επέλευσης του ύπνου. Μπορεί να εκλύεται με την κίνηση ή να είναι μυόκλονος ηρεμίας. Μπορεί να είναι άρρυθμος ή ρυθμικός, οπότε μπορεί να είναι δύσκολο να διαχωριστεί από τρόμο. 
​Κατάταξη του μυόκλονου μπορεί να γίνει με βάση την αιτιολογία. Υπάρχει φυσιολογικός μυόκλονος, όπως ο προϋπνικός που αναφέρθηκε, ή ο λόξυγκας, καθώς και ιδιοπαθής μυόκλονος, που δεν έχει κάποια γνωστή αιτία. Ο μυόκλονος έχει μια ιδιαίτερη σχέση με την επιληψία και υπάρχουν ειδικές μορφές επιληπτικών διαταραχών που παρουσιάζουν και μυόκλονο. Επίσης εμφανίζεται και σε κάποιες νευροεκφυλιστικές καταστάσεις (ιδιαίτερα χαρακτηριστικά σε νόσους prion), ενώ εμφανίζεται χαρακτηριστικά μετά από βαρειά εγκεφαλική ισχαιμική-ανοξική βλάβη. Σπανιότερα εμφανίζεται μετά από λοίμωξη (μεταλοιμώδης) ή στο πλαίσιο κακοήθειας (παρανεοπλασματικός). Τοξικός μυόκλονος μπορεί να εμφανιστεί σε υπερδοσολογία διαφόρων φαρμάκων ή σε δηλητηριάσεις, αλλά είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικός στο σεροτονινεργικό σύνδρομο. Μεταβολικός μυόκλονος εμφανίζεται συνήθως με την μορφή του αρνητικού μυόκλονου (αστηριξία), χαρακτηριστικά σε ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Η αντιμετώπιση εξαρτάται από το αίτιο. Φαρμακευτικές επιλογές αποτελούν τα αντιεπιληπτικά φάρμακα, κατά βάση η λεβετιρακετάμη και το βαλπροϊκό οξύ αλλά και οι βενζοδιαζεπίνες, ιδιαίτερα η κλοναζεπάμη. 

Χορεία
​Η Χορεία είνια μια κινητική διαταραχή υπερκινητική η οποία συνίσταται σε αιφνίδιες, ακούσιες, άσκοπες, τιναγμοειδείς κινήσεις μικρής διάρκειας, που ταξιδεύουν από το ένα μέρος του σώματος σε ένα άλλο. Πολλές φορές θυμίζουν “χορό” εξου και ονομάστηκε χορεία.  Χαρακτηριστική είναι η αδυναμία διατήρησης εκούσιας σύσπασης, που εκδηλώνεται με τις κινήσεις αρμέγματος αγελάδας στην παρατεταμένη χειραψία και με την αδυναμία διατήρησης συνεχούς πρότασης της γλώσσας. Χαρακτηριστικό είναι και το λικνιστικό, χορευτικό βάδισμα. Παραλλαγές της χορείας αποτελούν η αθέτωση, όπου οι κινήσεις είναι βραδύτερες και έχουν οφιοειδή πορεία, και ο βαλλισμός, όπου οι κινήσεις είναι κεντρομελικές, εντονότερες και μεγαλύτερου εύρους. 
​Σημασία για τη χορεία έχει η λειτουργική της επίπτωση στην καθημερινότητα, καθώς μπορεί να κυμαίνεται από ήπια έως πολύ σοβαρή η οποία επηρεάζει οποιαδήποτε δραστηριότητα. Μπορεί να εμφανίζεται ως μεμονωμένο σύμπτωμα ή να συνδυάζεται με άλλα νευρολογικά συμπτώματα. 
Η αθέτωση οφείλεται συνήθως σε περιγεννητικά αίτια και συνδυάζεται με εγκεφαλική παράλυση, ενώ ο βαλλισμός οφείλεται σε βλάβη στον υποθαλάμιο πυρήνα, συνήθως στα πλαίσια Αγγειακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου. Η πιο κλασσική χορεία είναι αυτή που αναπτύσσεται στα πλαίσια του νευροεκφυλιστικού νοσήματος της νόσου του Huntington, αλλά υπάρχει και κληρονομική χορεία που είναι καλοήθης. Χαρακτηριστική είναι και η χορεία που αναπτύσσεται μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη σε παιδιά, η χορεία του Sydenham. Κλασσικό φαρμακευτικό αίτιο χορείας αποτελεί η χορήγηση λεβοντόπα στη νόσο του Πάρκινσον, οπότε οι κινήσεις αυτές ονομάζονται υπερκινησίες (dyskinesias). Όψιμη δυσκινησία συνιστούν περιστοματικές χορειόμορφες κινήσεις στα πλαίσια χρόνιας λήψης αντιψυχωσικών φαρμάκων. Η συμπτωματική αντιμετώπιση της χορείας ή των παραλλαγών της συνίσταται στην χορήγηση αναστολέων του συστήματος της ντοπαμίνης, είτε νευροληπτικών, που είναι αναστολείς υποδοχέων D2, είτε της τεραβεναζίνης ή της ρεσερπίνης, που αναστέλλουν την απελευθέρωση ντοπαμίνης. Μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να χρησιμοποιηθεί και το βαλπροϊκό οξύ, αλλά δεν είναι τόσο αποτελεσματικό.

Τρόμος
Ο τρόμος (τρέμουλο κι όχι φόβος) είναι μια ακούσια, ρυθμική κίνηση συνηθέστερα στα χέρια, αλλά συχνά και σε άλλα σημεία του σώματος, η οποία προκαλείται από ρυθμικές εναλλασσόμενες συσπάσεις αγωνιστών και ανταγωνιστών μυών. Ανεξαρτήτως αιτιολογίας αυξάνεται όταν υπάρχει stress, ενώ παύει στον ύπνο. Μόλις υποσημαινόμενο φυσιολογικό τρόμο θέσεως, με τα άνω άκρα σε πρόταση, έχουμε όλοι μας, και μπορεί να επιταθεί σε περίπτωση αϋπνίας, κόπωσης, άγχους, ή υπερβολικής κατανάλωσης καφεΐνης. Εκείνο που έχει μεγάλη σημασία στον χαρακτηρισμό του τρόμου είναι η κατάσταση στην οποία κυριαρχεί. Διακρίνεται σε:
• Τρόμο ηρεμίας (εμφανίζεται όταν το προσβεβλημένο μέλος του σώματος βρίσκεται σε ηρεμία)
• Τρόμο θέσεως (εμφανίζεται όταν το προσβεβλημένο μέλος του σώματος βρίσκεται σε προτεταμένη θέση)
• Τρόμο ενέργειας (εμφανίζεται όταν το προσβεβλημένο μέλος του σώματος πραγματοποιεί μια κίνηση)
Τα αίτια του τρόμου μπορεί να είναι πολλά. Εκτός από το φυσιολογικό τρόμο, μπορεί να οφείλεται στη νόσο Πάρκινσον και άλλα παρκινσονικά σύνδρομα, σε ιδιοπαθή τρόμο, σε εγκεφαλικά νοσήματα (πχ παρεγκεφαλιδική βλάβη, όγκοι, αιμορραγίες), σε μεταβολικά/ενδροκρινολογικά νοσήματα όπως στον υπερθυρεοειδισμό ή στον αλκοολισμό, καθώς και σε φαρμακευτικές ουσίες (λίθιο, βαλπροϊκό οξύ, κορτιζόνη, εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά και πολλές άλλες).
Ο τρόμος ηρεμίας είναι χαρακτηριστικός σε παρκινσονικά σύνδρομα, και ιδιαίτερα στην ιδιοπαθή νόσο Πάρκινσον και τον φαρμακευτικό παρκινσονισμό (λόγω κυρίως νευροληπτικών σκευασμάτων). Ο τρόμος θέσεως προεξάρχει στον ιδιοπαθή τρόμο, ενώ υπάρχει και σε μεταβολικές/ενδοκρινολογικές καταστάσεις, ιδιαίτερα χαρακτηριστικός στον υπερθυρεοειδισμό. Τρόμο θέσεως έχουμε και μετά από έκθεση σε ορισμένες φαρμακευτικές ουσίες. Τρόμο στην κίνηση ή δράση, με επίταση στην αναζήτηση του τελικού στόχου (τρόμος τελικού σκοπού), είναι ιδιαίτερα χαρακτηριστικός για παρεγκεφαλιδική διαταραχή, ενώ υπάρχει και στη νόσο Wilson. 
Από τα παραπάνω γίνεται σαφές ότι η  θεραπευτική αντιμετώπιση του τρόμου εξαρτάται από το αίτιο. Για παράδειγμα σε περίπτωση παρκινσονικού τρόμου  χορηγείται λεβοντόπα ή αντιχολινεργικά, και σε περίπτωση ιδιοπαθούς τρόμου προπρανολόλη ή πριμιδόνη, όπως θα συζητηθεί αναλυτικά παρακάτω.  

Αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια
Οι αγγειακές παθήσεις του εγκεφάλου είναι οι συχνότερες νευρολογικές παθήσεις. Όταν λέμε αγγειακές παθήσεις εννοούμε νόσους και συμπτώματα που οφείλονται σε δυσλειτουργία της παρεχόμενης αιματικής ροής προς στον εγκέφαλο λόγω βλάβης σε κάποιο αγγείο. 
​Υπάρχουν δύο τύποι Αγγειακών Εγκεφαλικών Επεισοδίων (ΑΕΕ) : το Αιμορραγικό και το Ισχαιμικό. Την πλειοψηφία των ΑΕΕ αποτελούν τα ισχαιμικά επεισόδια (80%). Τα ισχαιμικά ΑΕΕ προκαλούνται από στένωση, θρόμβωση ή πλήρη απόφραξη των μεγάλων αγγείων που αιματώνουν τον εγκέφαλο εγκέφαλο ή των μικρών αρτηριών εντός του εγκεφάλου. Αποτέλεσμα είναι είτε να σταματήσει η λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων είτε να πεθάνουν. Όταν τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου πεθαίνουν, η λειτουργία τμημάτων του σώματος τα οποία ρυθμίζονται από αυτά  τα κύτταρα, διαταράσσεται ή σταματά. Η άμεση θεραπεία είναι απαραίτητη για να προλάβει τη διασπορά της βλάβης σε μεγαλύτερη περιοχή του εγκεφάλου, όπου η ροή του αίματος θα μειωθεί αλλά δε θα σταματήσει.
Όσον αφορά στο μηχανισμό πρόκλησης, το ισχαιμικό ΑΕΕ μπορεί να είναι είτε θρομβωτικό (thrombotic), είτε εμβολικό (embolic). Στο θρομβωτικό επεισόδιο, σχηματίζεται ένας θρόμβος αίματος (blood clot) μέσα σε μια αρτηρία του εγκεφάλου, όπως ακριβώς στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ο θρόμβος σχηματίζεται συνήθως σε μια περιοχή του αγγείου με αθηρωματικές πλάκες. Στο εμβολικό επεισόδιο, ο θρόμβος αίματος σχηματίζεται εκτός του εγκεφάλου, για παράδειγμα στην καρδιά σε περιπτώσεις κολπικής μαρμαρυγής, μεταφέρεται με την κυκλοφορία του αίματος και καταλήγει να αποφράσσει τον αυλό κάποιου εγκεφαλικού αγγείου. Είτε πρόκειται για θρομβωτικό είτε για εμβολικό επεισόδιο, το τελικό αποτέλεσμα είναι το ίδιο : ο εγκέφαλος στερείται από το αίμα, άρα από το οξυγόνο και τις άλλες θρεπτικές ουσίες. Αυτό προκαλεί νέκρωση της περιοχής εκείνης του εγκεφάλου που αντιστοιχεί στο αποφραγμένο αγγείο. Η περιοχή αυτή δεν λειτουργεί σωστά, με αποτέλεσμα να εκδηλώνεται το ανάλογο νευρολογικό έλλειμμα πχ αδυναμία στα χέρια ή τα πόδια, δυσκολία στην ομιλία, ελάττωση της όρασης κλπ. Αν η περιοχή του εγκεφάλου είναι μεγάλη, τότε το οίδημα πιέζει όλο τον εγκέφαλο και σ’αυτήν την περίπτωση απειλείται ακόμα και η ζωή του ασθενούς. 
​Το ΑΕΕ εξελίσσεται γρήγορα και τα συμπτώματά του μπορεί να ποικίλουν. Αρχίζουν άλλοτε αργά και άλλοτε πολύ γρήγορα. Είναι πιθανό ακόμα και να ξυπνήσει κάποιος με τα συμπτώματα. Εάν παρουσιαστεί ΑΙΦΝΙΔΙΑ κάποιο από τα παρακάτω συμπτώματα, αναζητήστε άμεσα ιατρική συμβουλή. 
• Αιμωδία ή αδυναμία στο πρόσωπο, χέρι, πόδι στη μία πλευρά του σώματος
• Σύγχυση ή διαταραχή ομιλίας ή αντίληψης
• Διαταραχή όρασης στον έναν ή και στους δύο οφθαλμούς
• Διαταραχή βάδισης, ίλιγγος, σοβαρή αιφνίδια αστάθεια 
• Σοβαρή κεφαλαλγία
Για το εγκεφαλικό έχει μεγάλη σημασία η άμεση αναζήτηση ιατρικής φροντίδας. Για επιλεγμένους ασθενείς με οξύ ισχαιμικό ΑΕΕ που πληρούν ορισμένα κριτήρια, ένα φάρμακο που διαλύει το θρόμβο, ο ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου (tPA) δύναται να βελτιώσει την εξέλιξη όταν δίδεται εντός 4 ½ ωρών από την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Όσο νωρίτερα δοθεί η θεραπεία τόσο μεγαλύτερη πιθανότητα υπάρχει να βοηθήσει. Η θεραπεία αυτή ονομάζεται ενδοφλέβια θρομβόλυση. Σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχουν και άλλοι τρόποι απομάκρυνσης των θρόμβων του αίματος από τα αγγεία του εγκεφάλου (πχ ενδαγγειακή θρομβεκτομή). 
​Ακόμα και στις περιπτώσεις εκείνες που η θρομβόλυση αντενδείκνυται ή δεν είναι εφικτή, η άμεση ιατρική παρέμβαση είναι σημαντική για την ελαχιστοποίηση των επιπλοκών, τη βελτιστοποίηση της αποκατάστασης και την τροποποίηση των παραγόντων κινδύνου προκειμένου να προληφθούν μελλοντικά ΑΕΕ. Η φαρμακευτική αντιμετώπιση περιλαμβάνει φάρμακα τα οποία ρευστοποιούν το αίμα (αντιαιμοπεταλιακά ή αντιπηκτικά αναλόγως του αιτίου του ΑΕΕ), φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση και τη χοληστερίνη, καθώς και φάρμακα για τον έλεγχο του σακχαρώδους διαβήτη. 
​Αν και μερικοί ασθενείς αποκαθίστανται μετά τα ΑΕΕ, άλλοι συνεχίζουν να έχουν προβλήματα ανάλογα με τη θέση και το μέγεθος του ΑΕΕ και δυνατόν να περιλαμβάνονται:
• Προβλήματα μνήμης, συγκέντρωση προσοχής
• Δυσκολία ομιλίας ή αντίληψής του προφορικού λόγου
• Διαταραχή κατάποσης
• Συναισθηματικές διαταραχές
• Συχνά απώλεια όρασης από τη μία πλευρά,
• Απώλεια της δύναμης ή της αίσθησης της μίας πλευράς του σώματος
• Απώλεια ισορροπίας ή της ικανότητας βάδισης
Η αποκατάσταση βοηθά σημαντικά να ανακτήσει κανείς τη χαμένη λειτουργικότητα και βασίζεται στην αξιοποίηση των ακέραιων περιοχών του εγκεφάλου και την ενίσχυση των περιοχών που δεν έχουν υποστεί ανεπανόρθωτη βλάβη.  
​Θεμελιώδη θέση στο ΑΕΕ έχει η δευτερογενής πρόληψη του ισχαιμικού επεισοδίου, δηλαδή η αποφυγή νέου συμβάντος, καθώς άνθρωποι που έχουν εμφανίσει ένα ΑΕΕ έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για ένα επόμενο ΑΕΕ από αυτούς που δεν είχαν ποτέ επεισόδιο.
Η πρόληψη αφορά τόσο φαρμακευτικές παρεμβάσεις όπως αυτές που αναφέρθηκαν πριν αλλά και αλλαγές στον τρόπο διαβίωσης, όπως:
• Διατήρηση φυσιολογικού σωματικού βάρους
• Υγιεινή διατροφή πτωχή σε αλάτι, λίπος, χοληστερόλη
• Ρύθμιση αρτηριακής υπέρτασης
• Διακοπή καπνίσματος
• Σωματική δραστηριότητα και άσκηση

Ιδιαίτερης αναφοράς χρήζει το παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο (ΤΙΑ, transient ischemic attack. ΤΙΑ λέγεται το επεισόδιο που διαρκεί κάτω από 24 ώρες – μετά το επεισόδιο χαρακτηρίζεται ως εγκατεστημένο ή μόνιμο. Ωστόσο στο 70% των περιπτώσεων, το παροδικό επεισόδιο διαρκεί λίγα λεπτά. Το παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο έχει λοιπόν τα ίδια ακριβώς συμπτώματα με το «κλασικό» εγκεφαλικό επεισόδιο, απλά τα συμπτώματα παρέρχονται. Αυτό μπορεί να το δει κανείς και σαν απειλή, αλλά και σαν ευκαιρία.  Απειλή διότι, το 1/3 των ασθενών με παροδικό επεισόδιο, θα εμφανίσει τελικά το μόνιμο εγκεφαλικό επεισόδιο. Ευκαιρία, διότι αν εφαρμοστεί η σωστή προληπτική αγωγή, ελαττώνεται η πιθανότητα νόσησης.

Με το  Αιμορραγικό ΑΕΕ υπάρχει αίμα εντός ή γύρω από τον εγκέφαλο. Αν και υπάρχουν πολλά πιθανά αίτια αιμορραγίας τα συνηθέστερα είναι:
• Ύπαρξη ανευρυσμάτων στα αγγεία του εγκεφάλου που σπάνε και προκαλούν αιμορραγία 
• Ρήξη μικρών αγγείων εντός του εγκεφάλου
Για το αιμορραγικό AEE η θεραπεία είναι:
• Φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση
• Χειρουργική αντιμετώπιση για παροχέτευση του αίματος από εγκέφαλο ή μείωση της ενδοεγκεφαλικής πίεσης
• Χειρουργείο αποκατάστασης των διατριθέντων αιμοφόρων αγγείων
• Εισαγωγή ενός βοηθήματος (coil) να εμποδίσει την αιμορραγία των αγγείων
• Αποιδηματικά φάρμακα του εγκεφάλου
• Εισαγωγή σωλήνα παροχέτευσης για να μειώσει την ενδοεγκεφαλική πίεση

Ημικρανία
Ανήκει στις πρωτοπαθείς κεφαλαλγίες, δηλαδή στους πονοκεφάλους εκείνους που αποτελούν ξεχωριστή πάθηση από μόνες τους και δεν αποτελούν σύμπτωμα κάποιας άλλης υποκείμενης νόσου. Είναι η δεύτερη σε συχνότητα πρωτοπαθής κεφαλαλγία (μετά την κεφαλαλγία τάσης), ωστόσο είναι πολύ συχνότερο αίτιο επίσκεψης στο νευρολογικό ιατρείο λόγω της σημαντικής δυσλειτουργίας και επιβάρυνσης που προκαλεί στην καθημερινότητα του ασθενούς. 
Η ημικρανία αποτελεί μια νοσολογική οντότητα με ιδιαίτερα χαρακτηριστικά. Ο πόνος εντοπίζεται συνήθως (αλλά όχι απαραίτητα) στο ήμισυ της κεφαλής, είναι σφυγμώδης και συνοδεύεται από συμπτώματα όπως ναυτία/έμετο, ηχοφοβία ή/και φωτοφοβία. Διακρίνεται σε ημικρανία με ή χωρίς αύρα. Αύρα λέγεται η παρουσία άλλων νευρολογικών συμπτωμάτων, όπως οπτικές διαταραχές ή μούδιασμα στο ήμισυ του σώματος, τα οποία εμφανίζονται πριν ή κατά τη διάρκεια του πονοκεφάλου και διαρκούν έως μία ώρα. Μια ημικρανική κρίση μπορεί να διαρκέσει από ώρες έως και ημέρες και πολλοί παράγοντες μπορεί να πυροδοτούν τη  εμφάνιση της. Εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες και η συχνότητά της μειώνεται μετά την 4η δεκαετία της ζωής.
​Η ημικρανία είναι μία νόσος στην αιτιοπαθογένεια της οποίας εμπλέκονται τόσο γενετικοί όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες. Η κληρονομικότητα παίζει ρόλο με τον κίνδυνο εμφάνισης να είναι περίπου 3πλάσιος όταν υπάρχει θετικό οικογενειακό ιστορικό. Υπάρχουν οικογενείς μορφές για τις οποίες είναι γνωστά τα υπεύθυνα γονίδια, αλλά αυτές οι μορφές είναι εξαιρετικά σπάνιες. Για την εκδήλωση της ημικρανίας απαιτείται η ενεργοποίηση του τριδυμοαγγειακού συστήματος και η απελευθέρωση αγγειοδραστικών πεπτιδίων όπως του CGRP. Πολλές φορές οι κρίσεις πυροδοτούνται από συγκεκριμένους εκλυτικούς παράγοντες, οι συνηθέστεροι εκ των οποίων είναι το stress, η στέρηση ύπνου, τροφές όπως το αλκοόλ και η καφεϊνη, αλλαγές του περιβάλλοντος, φάρμακα, αλλά και ορμονικές μεταβολικές (για τις γυναίκες). 
​Η θεραπεία διακρίνεται σε οξεία και προφυλακτική θεραπεία. Η οξεία θεραπεία αφορά στον τερματισμό του επεισοδίου του πονοκεφάλου, ενώ η προφυλακτική έχει να κάνει με την συστηματική λήψη ενός φαρμάκου για άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα με σκοπό τη μείωση της συχνότητας και της έντασης  των επεισοδίων. Οι φαρμακευτικές επιλογές για την αντιμετώπιση της οξείας κρίσης περιλαμβάνουν την παρακεταμόλη, τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη και τις τρυπτάνες. Όλες οι διαθέσιμες θεραπείες έχουν διαφορετικό προφίλ αποτελεσματικότητας και η θεραπεία πρέπει να εξατομικεύεται μετά από συζήτηση ασθενούς-ιατρού. Η προφυλακτική θεραπεία ενδείκνυται συνήθως όταν οι κρίσεις είναι συχνές (>4 κρίσεις/ μήνα) ή δεν ελέγχονται με τα συνήθη αναλγητικά. Η ανταπόκριση ή μη στην προφυλακτική αγωγή αξιολογείται μετά από χορήγηση 2 μηνών περίπου και εάν αποδίδει συνήθως συνεχίζεται για τουλάχιστον 6-9 μήνες. Τα συνηθέστερα χρησιμοποιούμενα σκευάσματα είναι οι β-αναστολείς, αντιεπιληπτικά όπως το βαλπροϊκό οξύ και η τοπιραμάτη, αντικαταθλιπτικά, ενώ πλέον είναι διαθέσιμη -αν και όχι σε ευρεία κλίμακα ακόμη- και μια σειρά νέων φαρμάκων που ανήκουν στην κατηγορία των μονοκλωνικών αντισωμάτων.

Νεοπλάσματα εγκεφάλου
Μηνιγγίωμα
​Τα μηνιγγιώματα αποτελούν τους πιο συχνούς καλοήθεις όγκους του εγκεφάλου και περίπου  το 25-30% όλων των πρωτοπαθών όγκων. Οι όγκοι αυτοί ξεκινούν από την αραχνοειδή μήνιγγα του εγκεφάλου και καθώς επεκτείνονται προς τον υγιή εγκέφαλο προκαλούν την εκάστοτε συμπτωματολογία.​
​Παρόλο που γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες (όπως η μετάλλαξη του γονιδίου NF2 στο χρωμόσωμα 22 και η ακτινοβολία) έχουν ενοχοποιηθεί για την ανάπτυξη των όγκων αυτών, η αιτιολογία τους παραμένει ασαφής. Σαφής συσχέτιση υπάρχει με την κληρονομική νόσο νευρινωμάτωση τύπου ΙΙ,  ενώ παρατηρείται μια αυξημένη επίπτωση σε υπέρβαρους ασθενείς καθώς και στο γυναικείο φύλο λόγω ορμονικών παραγόντων.
​Η αναλογία ανδρών – γυναικών κυμαίνεται  από 1:1.4 έως 1:2.8, ενώ η επίπτωση της νόσου αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας φτάνοντας στο μέγιστο μετά τα 60 έτη.  
​Τα μηνιγγιώματα ταξινομούνται ανάλογα με την πιθανότητα υποτροπής και/ή το ρυθμό  ανάπτυξής τους σε Grade I, II και ΙΙΙ (κατά WHO).
Τα μηνιγγιώματα Grade I και II (καλοήθη και άτυπα αντίστοιχα) έχουν σαφέστατα πιο καλοήθη πορεία και περιορισμένο κίνδυνο υποτροπής. Αποτελούν την πλειοψηφία των όγκων αυτών με ποσοστά 80% και 15% αντίστοιχα. 
Τα μηνιγγιώματα Grade III (κακοήθη ή αναπλαστικά) έχουν πιο επιθετική συμπεριφορά και την τάση να διηθούν τον παρακείμενο εγκέφαλο. Αποτελούν ένα μικρό ποσοστό της τάξης του 1-4 %.
​Τα μηνιγγιώματα ταξινομούνται επίσης με βάση τον ιστολογικό τύπο (αγγειοματώδες, ψαμμώδες, θηλώδες κ.ά.) και την εντόπισή τους (κυρτότητας, δρεπάνου, οπισθίου βόθρου, σηραγγώδους κόλπου, οσφρητικό κ.ά.).
​Τα συμπτώματα μπορεί να είναι αποτέλεσμα πίεσης ή ερεθισμού του παρακείμενου εγκεφαλικού ιστού και εξαρτώνται από το μέγεθος και κυρίως την εντόπιση των όγκων. Κατά συνέπεια μπορούν να εκδηλωθούν με συμπτώματα:
​
• Aυξημένης ενδοκράνιας πίεσης (έμετοι, ναυτία, κεφαλαλγία, θάμβος όρασης, οίδημα οπτικών θηλών κ.ά.)
• ​Eστιακά συμπτώματα λόγω προσβολής συγκεκριμένων κρανιακών νεύρων και περιοχών του φλοιού (​ανοσμία, διαταραχή οπτικών πεδίων, διπλωπία,  πάρεση προσωπικού νεύρου, επιληπτικές κρίσεις, διαταραχές ομιλίας-κίνησης-μνήμης, διαταραχές ισορροπίας, αλλαγή συμπεριφοράς, αιμωδίες κ.ά.).
Πολλά μηνιγγιώματα ωστόσο ανευρίσκονται σε τυχαίο απεικονιστικό έλεγχο που διενεργείται για διερεύνηση άλλης παθολογίας που τελικά δεν σχετίζεται με αυτά.​
​Σημαντικά σημεία για την διάγνωση των όγκων αυτών αποτελούν το λεπτομερές ιστορικό, η κλινική εξέταση και οι απεικονιστικές εξετάσεις. Η μαγνητική τομογραφία αποτελεί την εξέταση εκλογής. Θα μας δώσει ακριβείς πληροφορίες για το μέγεθος του όγκου, την εντόπισή του και τη συσχέτισή του με τις γύρω ανατομικές περιοχές.  Η ψηφιακή αφαιρετική αγγειογραφία μας δίνει πληροφορίες για την αιμάτωση του όγκου (η οποία αναλόγως της εντόπισης του όγκου πολλές φορές είναι χαρακτηριστική) καθώς επίσης και για την βατότητα των φλεβωδών κόλπων. 
​Η επιλογή της κατάλληλης θεραπείας εξαρτάται από παράγοντες όπως η ηλικία και η γενική κατάσταση του ασθενούς, καθώς και το είδος, η εντόπιση και το μέγεθος της εξεργασίας. Περιλαμβάνει την παρακολούθηση, τη χειρουργική εξαίρεση της βλάβης, την ακτινοθεραπεία και την ακτινοχειρουργική.
​Η χειρουργική θεραπεία έχει ως πρωταρχικό στόχο την ολική αφαίρεση της εξεργασίας. Σε αρκετές περιπτώσεις αυτό δεν είναι εφικτό και επιλέγεται από το χειρουργό η υφολική εξαίρεση προκειμένου να προστατευτούν ευγενείς περιοχές του εγκεφάλου. Η ακτινοθεραπεία έχει ένδειξη σε υποτροπή Grade II μηνιγγιώματος καθώς και σε υπόλειμμα μετεγχειρητικά σε μηνιγγίωμα Grade ΙΙ/III.
​Η ακτινοχειρουργική έχει ένδειξη σε μικρούς, δύσκολα προσπελάσιμους όγκους και/ή όταν η γενική κατάσταση του ασθενούς δεν επιτρέπει τη χειρουργική παρέμβαση.